Пациенты с дефицитом пируваткиназы реже заболевают малярией и легче переносят это заболевание. К этому выводу медики пришли после серии опытов, проведенных с образцами крови таких больных. Пока не ясно, можно ли использовать полученные данные в лечении малярии. Дефицит пируваткиназы – редкое, но тяжелое заболевание, обусловленное генетическим дефектом определенного фермента эритроцитов и проявляющееся низким уровнем гемоглобина. Данная патология относится к группе заболеваний, в которую также входит более известная серповидно-клеточная анемия. Признаки дефицита пируваткиназы можно обнаружить, если ребенок унаследовал дефектные гены от обоих родителей, в то время как носительство только одного патологического гена клинически никак не проявляется. Специалисты заинтересовались, является ли эта разновидность анемии таким же фактором защиты от малярии, как серповидно-клеточная анемия. Сотрудники канадского Университета Макгилла (McGill University) попытались инфицировать образцы крови пациентов, страдающих дефицитом пируваткиназы, малярийным плазмодием. Оказалось, что почти все эритроциты с нехваткой этого фермента непроницаемы для возбудителя малярии. Небольшая их часть, в которую все же смог проникнуть малярийный плазмодий, была уничтожена клетками иммунной системы. В аналогичном эксперименте с кровью носителей одного гена дефицита пируваткиназы эритроциты легче повреждались паразитом. Но иммунная система распознавала и уничтожала их быстрее, чем в контрольной группе здоровых участников исследования.
Таким образом, ученые смогли сделать предварительный вывод, что больные дефицитом пируваткиназы, а также носители одной копии мутированного гена обладают механизмом защиты от малярии.
Ученые отмечают, что моделирование дефицита пируваткиназы с помощью лекарственных препаратов с целью лечения малярии представляется маловероятным, так как препарат, уменьшающий активность этого фермента, может привести к массовой гибели эритроцитов и создать угрозу для жизни пациента. В настоящий момент исследование продолжается. Отчет об эксперименте опубликован в New England Journal of Medicine. Источник:http://www.medportal.ru
Новый больной стремительно обежал их блестящим взглядом. Слишком пристально, точно, соображая — уничтожить или не уничтожить, осмотрел он ребенка, старика и ленивого красивого римлянина, потом напряженно уставился на четвертую кровать, на которой тупо и неподвижно возвышалась целая гора человеческого тела. Он смотрел долго, дико, как бы не совсем уясняя себе причину своего изумления, потом резко дернул железной шеей и отвернулся с гримасой судорожного отвращения.
Этот четвертый больной был самым несчастным из всех: огромное тусклое лицо его все было обезображено белыми рубцами и отвратительными язвами, кровоточащими, странно шевелящимися, точно в них уже при жизни поселились могильные черви. На жестком коричневом одеяле лежали его опухшие, с отвалившимися пальцами, никуда не годные руки, под одеялом горой возвышались похожие на бревна ноги, которым уже не суждено было ходить.
Все остальные еще казались живыми, обыкновенными людьми. И наивные вырезанные глаза мальчика, и красиво ленивый профиль благородного римлянина, и рабочие руки высокого старика не говорили о смерти. Даже трудно было представить себе, что они неизлечимо больны страшной болезнью и рано или поздно осуждены на безобразную мучительную смерть. Четвертый в своем обезображенном лице, в тусклых, тоскливо глядящих глазах, в куче своего разлагающегося тела был уже — сама смерть… Труп, вытащенный из могилы и кому-то на потеху брошенный посреди живых людей.
Новый больной упрямо сидел на своей кровати в той же позе, в которой застыл сразу, как будто отказываясь от всякого движения, в ненависти осужденного, говорящего своим палачам:
— Делайте, что делаете… я ничего не хочу!
Так сидел он очень долго. Сначала все больные были заинтересованы этим пришельцем из другого мира, неизвестно откуда, зачем и как пришедшего к ним. Потом привыкли, и каждый вернулся к своим заботам и мыслям.
День начинался. В огромные белые окна лился равнодушный холодный свет. Глухо и непроницаемо стояли кругом стены, ограждающие взгляд. Висел белый потолок, и в его тусклом белом сумраке мерещился какой-то загадочный треугольник, когда-то, должно быть, предназначавшийся для источника яркого живого света, а теперь облупившийся, покрытый пылью и ржавчиной, с покривившимся железным крюком. За окнами были видны высокие, из глаз уходящие стены другого дома и его бесчисленные слепые окна, за которыми, может быть, также жили и страдали люди. Больные этой палаты лишь после смерти должны были выйти на свободу, и слепые окна того дома только будили их праздное любопытство, навсегда скрывая какую-то другую, возможно такую же ужасную, возможно — более счастливую и неизмеримо вышестоящую жизнь.
0uqkjdy
Из двух вариантов закона о торговле сделают один. Мажоры и беспризорники мыслят одинаково. Что объединяет три трагедии недели. Компании вынуждают строить линии передач самостоятельно.
«Единую Россию» приняли в МГУ со второй попытки. Открывается международный Чеховский театральный фестиваль. Как я продавала девственность за $20.000. Цхинвали снял водяную блокаду грузинских сел. Барак Обама предстанет перед судьей. Маленький канадский театр показал короткие русские рассказы. США подтвердили свою слабость в регионе. Буш и Путин сплясали «Калинку». Жители Тбилиси боятся эскалации военных действий. В Австрии начался процесс над маньяком Йозефом Фритцлем. Москва и Минск не сошлись в повестке дня. Михаил Пуговкин. Наш секс-символ вернулся! Сюзи Куатро выступила в “Б1 Maximum”.
Подтвердите, что Вы не бот — выберите человечка с поднятой рукой:
Пациенты с дефицитом пируваткиназы реже заболевают малярией и легче переносят это заболевание. К этому выводу медики пришли после серии опытов, проведенных с образцами крови таких больных. Пока не ясно, можно ли использовать полученные данные в лечении малярии. Дефицит пируваткиназы – редкое, но тяжелое заболевание, обусловленное генетическим дефектом определенного фермента эритроцитов и проявляющееся низким уровнем гемоглобина. Данная патология относится к группе заболеваний, в которую также входит более известная серповидно-клеточная анемия. Признаки дефицита пируваткиназы можно обнаружить, если ребенок унаследовал дефектные гены от обоих родителей, в то время как носительство только одного патологического гена клинически никак не проявляется. Специалисты заинтересовались, является ли эта разновидность анемии таким же фактором защиты от малярии, как серповидно-клеточная анемия. Сотрудники канадского Университета Макгилла (McGill University) попытались инфицировать образцы крови пациентов, страдающих дефицитом пируваткиназы, малярийным плазмодием. Оказалось, что почти все эритроциты с нехваткой этого фермента непроницаемы для возбудителя малярии. Небольшая их часть, в которую все же смог проникнуть малярийный плазмодий, была уничтожена клетками иммунной системы. В аналогичном эксперименте с кровью носителей одного гена дефицита пируваткиназы эритроциты легче повреждались паразитом. Но иммунная система распознавала и уничтожала их быстрее, чем в контрольной группе здоровых участников исследования. 
